Che cosa è l'ammonio?

L’ammonio è uno ione (NH4+), che origina prevalentemente a livello intestinale ed in misura minore dal catabolismo aminoacidico. Dal momento che il tratto gastroenterico è la maggior fonte di ione ammonio circolante, il sangue che arriva al fegato ha una concentrazione 5-10 volte superiore a quella del cirolo sistemico. Le cellule tubulari renali sono anch’esse sede di produzione di ammonio a partire dalla glutammina e da altri amminoacidi di derivazione muscolare o epatica. L’escrezione nelle urine di ammoniaca sotto forma di ione ammonio contribuisce alla conservazione di cationi e alla regolazione del pH del sangue. La sua produzione aumenta infatti in caso di acidosi metabolica e diminuisce nell’alcalosi metabolica. Normalmente, gli epatociti sono in grado di catabolizzare la maggior parte dell’ammonio portale, trasformandolo in urea e pertanto il fegato risulta essere l’organo più importante per il metabolismo di tale composto. Una volta formata, l’urea passa in circolo, viene filtrata dal glomerulo e per il 50-60% circa è eliminata con le urine. La disregolazione in qualunque punto di questo processo può portare ad accumulo di ammoniaca che risulta particolarmente tossica nei confronti dei centri encefalici. L’importanza clinica della determinazione dell’ammonio sierico consiste nella correlazione con le patologie epatiche che risultano essere le cause principali di iperammoniemia. Tali patologie sono dovute al fatto che un’eccessiva quantità di ammonio sfugge dal fegato e passa nella circolazione sistemica non essendo stata trasformata in urea. Tale situazione si riscontra frequentemente nella cirrosi epatica in cui il flusso sanguigno portale, saltando la barriera epatica, si riversa nel circolo generale attraverso anastomosi e, quando ciò accade, il sangue proveniente dall’intestino, ricco di ammonio, non viene depurato. Una diminuita capacità sintetica degli epatociti così come una dieta iperproteica, un’importante emorragia intestinale, un’anastomosi porto-cavale, una grave epatite virale possono essere la causa di un aumento dell’ammonio ematico e portare al conseguente coma epatico. Il paziente in tali condizioni presenta un caratteristico cattivo alito, cosiddetoo foetor hepaticus, tono muscolare alterato con ipertono ed un tremore caratteristico (asterixis o flapping traemor), una perdita più o meno completa della coscienza, tachipnea, ariflessia graduale e progressiva, fino a morte per deficit completo delle funzioni omeostatiche del fegato.